自Claude Bernard于1855年首次提出“信号转导”的概念以来，细胞信号转导的分子复杂性研究在健康和疾病中的重要性愈加凸显。这一研究进展促进了疾病生物标志物的发现、新药物靶点的确定以及创新治疗策略的开发。俄罗斯专享会294致力于关注这一领域的前沿发展。

在诸多细胞信号转导通路中，“PI3K/AKT/mTOR通路”是一个在真核细胞中高度保守的关键通路。它在“细胞代谢”中发挥着至关重要的作用，并调节多种细胞事件，包括细胞的生长、增殖、存活、运动、粘附和分化。由于在众多疾病中，该通路经常出现失调，使其成为识别生物标志物及确定与信号级联相关的治疗靶点研究的重点。

PI3K是一种膜结合的脂质激酶家族，可以通过细胞表面的受体直接激活，这些受体包括受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR）。激活的PI3K能够将磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）磷酸化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。之后，PIP3作为脂质第二信使，吸引AKT（又称蛋白激酶B，PKB）及磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）到膜上。PDK1通过Thr308位点的磷酸化激活AKT，而AKT的完全激活还需要mTOR复合体2（mTORC2）在Ser473位点进行进一步的磷酸化。

一旦AKT完全激活，它就会调节TSC1-TSC2复合体，而TSC1-TSC2复合体又负责控制Rheb GTP酶，进而激活mTORC1。mTORC1促进蛋白质合成（通过4E-BP1和S6K）、脂质生物合成（通过SREBP1和PPARγ）以及自噬调节（通过ULK1）。

尤其值得注意的是，PI3K/AKT/mTOR信号通路的过度激活在许多“癌症”中是最常见的现象之一。该通路将受体酪氨酸激酶（RTK）的信号转导与细胞的生长和存活调节相联系，过度激活会促进细胞增殖、抑制细胞凋亡，并导致细胞分化和自噬的异常，从而促进肿瘤的形成及转移。

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